Các nhà nghiên cứu người Pháp đã giải mã được cơ chế hoạt động của caffeine và đang tiến hành một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III về lợi ích của chất này trong điều trị bệnh suy giảm trí nhớ Alzheimer.
Theo phóng viên TTXVN tại Paris, lâu nay, các nhà khoa học đã suy đoán về tác dụng của caffeine đối với sự suy giảm nhận thức. Một số nghiên cứu đã xác định mối liên quan đáng chú ý giữa việc tiêu thụ cà phê ở mức độ vừa phải (3 đến 5 tách mỗi ngày) với khả năng giảm nguy cơ phát triển chứng mất trí nhớ dạng Alzheimer khi con người già đi. Dù vậy, nhận định này đến nay chưa được khoa học chứng minh.
Các nhà nghiên cứu tại Bệnh viện Đại học Inserm và Lille mới đây đã cung cấp những bằng chứng ủng hộ giả thuyết này. Trong nghiên cứu công bố trên tạp chí Brain, các nhà khoa học nêu bật cơ chế mà caffeine có thể ngăn chặn hoạt động của các yếu tố góp phần gây ra chứng suy giảm trí nhớ. Hiện các nhà khoa học đang thử nghiệm lâm sàng ở giai đoạn III - bước cuối cùng trước khi được cấp phép lưu hành nếu kết quả tích cực.
Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng số lượng thụ thể có tên A2A tăng bất thường trong não ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu không biết liệu rối loạn chức năng của các thụ thể này có liên quan đến sự tiến triển của các triệu chứng thoái hóa thần kinh (mất trí nhớ, rối loạn chức năng điều hành và định hướng không gian-thời gian) hay không và nếu có thì theo cơ chế nào. Ông David Blum, người đứng đầu nghiên cứu, giải thích: “Chúng tôi biết rằng các thụ thể thần kinh này điều chỉnh sự tương tác ở các khớp thần kinh, nơi truyền thông tin hóa học và điện mà tế bào thần kinh sử dụng để giao tiếp. Vì vậy, các nhà khoa học nghi ngờ rằng sự gia tăng của các thụ thể này là nguyên nhân dẫn tới bệnh Alzheimer, đặc trưng bởi sự mất khả năng các khớp thần kinh”.
Dựa trên giả thuyết này, các nhà nghiên cứu đã sử dụng chuột biến đổi gene để phát triển một số tổn thương nhất định (mảng amyloid và tập hợp protein TAU) được tìm thấy trong bệnh Alzheimer. Bằng cách áp dụng các biến đổi gene mới ở những động vật này, trước khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện, họ đã tái tạo được sự gia tăng số lượng thụ thể A2A được quan sát thấy trong não của bệnh nhân. Kết quả là các con vật phát triển các vấn đề về trí nhớ sớm, điều này không xảy ra ở các mẫu “chuột Alzheimer” có số lượng thụ thể bình thường. Ông Marc Dhenain, giám đốc nghiên cứu CNRS tại phòng thí nghiệm bệnh thoái hóa thần kinh thuộc Đại học Paris-Saclay nhấn mạnh: “Những triệu chứng này xuất hiện đồng thời với các tổn thương đặc trưng của bệnh (sự tích tụ protein TAU) và mất các liên kết thần kinh cho thấy các thụ thể này là nguyên nhân dẫn tới khởi phát bệnh”.
Để đối phó với sự gia tăng bệnh lý của các thụ thể A2A, các tác giả cũng quan sát thấy sự rối loạn chức năng trong hoạt động của các tế bào vi mô, được biết là do chúng tham gia vào các quá trình viêm dẫn đến mất các khớp thần kinh.
Các nhà nghiên cứu đã thiết lập một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III tại Bệnh viện Đại học Lille để đánh giá lợi ích điều trị của caffeine ở 248 bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer ở mức độ nhẹ giai đoạn đầu. Ông Dhenain cho biết một bộ phận bệnh nhân hiện đang được điều trị trong thời gian 6 tháng với liều 400 mg caffeine, liều này là mức tiêu thụ tối đa hằng ngày theo khuyến nghị của Cơ quan quản lý dược phẩm châu Âu (EMA), trong khi số bệnh nhân còn lại nhận được giả dược. Theo ông, bằng cách so sánh các dấu hiệu sinh học não, đánh giá hành vi và tâm thần của 2 nhóm bệnh nhân, các nhà nghiên cứu hy vọng sẽ thấy sự suy giảm nhận thức chậm lại ở những người được điều trị bằng caffeine, với kết quả đầu tiên dự kiến công bố vào năm 2026. Ông Marc Dhenain nhấn mạnh: “Phương pháp này nếu hiệu quả có thể cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống” cho bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer.
Ngọc Hiệp
